Урорек капсулы по 8 мг, 90 шт.

Опишите симптомы или нужный препарат — мы поможем подобрать его дозировку или аналог, оформим заказ с доставкой домой или просто проконсультируем. Мы — это 28 фармацевтов и 0 ботов.

Напишите нам «Морковка» и мы начислим вам 50 грн бонусов. Так мы всегда будем с вами на связи и сможем пообщаться в любой момент.

Опишите симптомы или нужный препарат — мы поможем подобрать его дозировку или аналог, оформим заказ с доставкой домой или просто проконсультируем. Мы — это 28 фармацевтов и 0 ботов.

Напишите нам «Морковка» и мы начислим вам 50 грн бонусов. Так мы всегда будем с вами на связи и сможем пообщаться в любой момент.

Свойства препарата Урорек капсулы по 8 мг, 90 шт.

Оставить отзыв

Вы уже покупали этот товар?

Перед публикацией Ваш отзыв может быть отредактирован для исправления грамматики, орфографии или удаления неприемлемых слов и контента. Отзывы, которые, как нам кажется, созданы заинтересованными сторонами, не будут опубликованы. Старайтесь рассказывать о собственном опыте, избегая обобщений.

Урорек капсулы по 8 мг, 90 шт. - Инструкция по применению

действующее вещество: 1 капсула содержит 8 мг силодозина;

вспомогательные вещества: маннит (Е 421), крахмал пептизований кукурузный, вода очищенная, натрия лаурилсульфат, магния стеарат, желатин, титана диоксид (Е 171), для дозирования 4 мг железа оксид желтый (Е 172).

Основные физико-химические свойства:

капсулы твердые, содержащие 8 мг силодозина.

Антагонисты α-адренорецепторов. Силодозин.

Код АТХ G04С А04.

Силодозин является препаратом высокой избирательного действия, антагонистом α1А-адренорецепторов, содержащиеся преимущественно в предстательной железе, на дне мочевого пузыря, в шейке мочевого пузыря, в капсуле простаты и предстательной части уретры. Блокада данных α1А-адренорецепторов обеспечивает расслабление гладкой мускулатуры этого отдела, что, в свою очередь, повышает скорость оттока мочи, не влияя на сократимость гладких мышц детрузора. В результате исчезают симптомы раздражения и обструкции, обусловленные доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ).

Силодозин характеризуется гораздо меньшим сродством с α1B адренорецепторами, которые локализуются преимущественно в тканях сердечно-сосудистой системы.

Исследования in vitro показали, что способность силодозина связываться с адренорецепторами α1А и α1B соотносится как 162: 1.

Достоверно известно, что улучшение симптоматики по шкале Американской урологической ассоциации (АУА) обеспечивается при приеме силодозина в дозе 4 мг или 8 мг значительно лучше, чем при приеме плацебо. Клинические исследования, проводившиеся в Соединенных Штатах и ​​Европе с силодозином в дозе 8 мг 1 раз в сутки, продемонстрировали значительное уменьшение симптомов ДГПЖ как накопление (раздражение), так и выпуска (обструкции) по сравнению с плацебо, согласно оценке Международной шкалы оценки простатических симптомов (International Prostate Symptom Score, IPSS) через 12 недель лечения. Во время клинических исследований, проведенных в Европе, силодозин в дозе 8 мг 1 раз в сутки оказался не менее эффективным при тамсулозин в дозе 0,4 мг 1 раз в сутки. Частота положительной реакции на лечение, то есть улучшение по общей оценке IPSS, была значительно выше в группе, принимавшей силодозин и тамсулозин, по сравнению с плацебо.

В долгосрочной открытой удлиненной фазе этих клинических исследований, в которых пациенты получали силодозин до 1 года, улучшение симптомов под влиянием силодозина на 12-й неделе лечения сохранялось более 1 года.

В IV фазе клинического исследования, которое проводилось в Европе согласно оценке Международной шкалы оценки простатических симптомов, в 77,1% пациентов наблюдался отзыв на лечение. Примерно в половине случаев пациенты с наиболее надоедливыми сиптомами, а именно - никтурия, повышение частоты мочеиспускания, ослабление потока, императивные позывы к мочеиспусканию, подтекание мочи в конце акта мочеиспускания и неполное опорожнение мочевого пузыря, сообщили об улучшении состояния, как указано в опроснике Международной организации по проблемам недержания мочи (International Continence Society, ICS) для мужчин.

Во всех клинических исследованиях, проводили при условии приема силодозина, не наблюдалось существенного снижения артериального давления у пациента в горизонтальном положении.

Силодозин в дозе 8 мг и 24 мг в сутки по сравнению с плацебо не имеет статистически значимого влияния на интервалы ЭКГ или реполяризацию сердца.

Фармакокинетические характеристики силодозина и его основных метаболитов оценивались при приеме препарата взрослыми пациентами мужского пола, здоровыми или больными ДГПЖ, после однократного и / или многократного приема в дозах от 0,1 мг до 48 мг в сутки. В указанном диапазоне доз фармакокинетические характеристики силодозина меняются линейно.

Экспозиция основного метаболита, силодозина глюкуронида (KMD-3213G), в плазме крови в равновесном состоянии в 3 раза больше первоначального препарата. Силодозин и его глюкуронид достигают состояния равновесия через 3 дня и 5 дней лечения соответственно.

Силодозин при пероральном введении хорошо усваивается организмом, значение абсорбции пропорционально введенной дозы. Абсолютная биодоступность препарата составляет около 32%.

Исследования in vitro с клетками Caco-2 показало, что силодозин является субстратом Р-гликопротеина.

В случае приема препарата с пищей значение максимальной концентрации снижается примерно на 30%, tmax увеличивается примерно на 1 час, изменение значения AUC не наблюдается. После приема 8 мг 1 раз в день сразу после завтрака в течение 7 дней были определены следующие фармакокинетические показатели: максимальная концентрация - 87 ± 51 нг / мл (св), tmax - 2,5 часа (диапазон 1,0-3,0) , AUC - 433 ± 286 нг / ч / мл.

Объем распределения силодозина составляет 0,81 л / кг. Силодозин на 96,6% связывается с белками плазмы крови. Он не распределяется в клетках крови.

Связывание с белками силодозина глюкуронида составляет 91%.

Метаболизм силодозина осуществляется за счет процессов глюкуронизации (UGT2B7), алкоголь- и альдегиддегидрогеназы и окисления, в основном CYP3A4. Главный метаболит в плазме крови - конъюгированный глюкуронид силодозина (KMD-3213G), активность которого подтверждена ш vitrо - характеризуется более длительным периодом полувыведения (примерно 24 часа), его концентрация в плазме крови примерно в 4 раза превышает значение концентрации самого силодозина. Данные in vitro указывают на то, что силодозин не оказывает ингибирующего или потенцируя действия на изоферменты системы цитохрома Р450.

После приема силодозина через 7 дней примерно 33,5% выводится с мочой и 54,9% - с калом. Общий клиренс силодозина составляет примерно 0,28 л / ч / кг. Силодозин выводится преимущественно в виде метаболитов, и только крайне незначительный процент препарата в неизмененном виде выводится с мочой. Терминальный период полувыведения неизмененного препарата и его глюкуронидов составляет примерно 11:00 и 18 часов соответственно.

Фармакокинетика в особых группах пациентов

Пациенты пожилого возраста

Характеристики воздействия силодозина и его основных метаболитов не зависящие от возраста пациента. Общий клиренс силодозина сохраняется неизмененным и в случае приема препарата пациентами старше 75 лет.

Влияние от применения силодозина ни оценивали у пациентов в возрасте до 18 лет.

Нарушение функции печени

Фармакокинетические характеристики силодозина одинаковы как у пациентов с нарушением функции печени средней степени тяжести (оценка по шкале Чайлд-Пью 7-9 баллов), так и у здоровых добровольцев. Результаты этого исследования следует толковать с осторожностью, поскольку у пациентов были нормальные биохимические показатели, что указывает на нормальную метаболическую функцию, и они классифицировались как пациенты с нарушением функции печени средней степени тяжести с учетом асцит и печеночную энцефалопатию. Фармакокинетика силодозина у пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени не изучалась.

Нарушение функции почек

Исследование результатов применения однократной дозы показало, что значение максимальной концентрации и AUC силодозина (несвязанного) при приеме пациентов с нарушением функции почек с умеренным или средней степенью тяжести повышаются в 1,6 и 1,7 раза соответственно по сравнению с показателями у пациентов с нормально функционирующими почками. У пациентов с тяжелым нарушением функции почек наблюдалось повышение показателей максимальной концентрации в 2,2 раза и AUC - в 3,7 раза. Значение фармакокинетических характеристик основных метаболитов препарата, силодозина глюкуронида и KMD3293 также повысились.

Концентрация силодозина в плазме крови после 4 недель приема пациентами с нарушением функции почек средней степени тяжести такая же, как и у пациентов с нормально функционирующими почками, а у пациентов с нарушением функции почек средней степени тяжести концентрация возрастает вдвое.

Обзор всех данных по безопасности препарата свидетельствует о том, что терапия силодозином при нарушении функции почек средней степени тяжести не ассоциируется с возрастанием риска головокружений или ортостатической гипотензии по сравнению с терапией пациентов с нормально функционирующими почками. Итак, коррекция дозы для пациентов с нарушением функции почек средней степени тяжести не требуется. В связи с ограниченностью данных о результатах приема препарата пациентами с нарушением функции почек средней степени тяжести начальная рекомендуемая доза препарата составляет 4 мг. Применение силодозина в терапии пациентов с нарушением функции почек тяжелой степени не рекомендуется.

Симптоматическое лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ).