Атрофический гастрит лекарства для лечения

Терапия атрофического гастрита является индивидуальной и определяется стадией заболевания и секреторной функцией желудка. В период лечения обязательно соблюдать диету на основе измельченной пищи, в которой отсутствует грубая клетчатка. Пищу следует готовить на пару или отваривать. Из рациона необходимо полностью исключить жареное, соленое, копченое, маринованное, пряное, квашеное, кислое и острое. Следует питаться отварным мясом и рыбой, супами на некрепком бульоне, кашами, молочными продуктами, отварными овощами и фруктами. В качестве напитков употреблять кисели, муссы, некрепкий чай, желе, минеральные воды, какао. Диета при атрофическом гастрите равносильна рациону при гастрите с пониженной кислотностью желудочного сока (стол № 2).

Кроме того, при атрофическом гастрите обязательно применяют следующие лекарственные препараты:

1. Сокогонные препараты, усиливающие выработку соляной кислоты. К таким препаратам относят гранулы Плантаглюцид и Лимонтар. Плантаглюцид принимают по 1 чайной ложке трижды в сутки за 20 минут до еды. Лимонтар принимают по 1 таблетке трижды в день за 20 минут до еды. С целью усилить выработку соляной кислоты также применяют минеральные воды Нарзан, Ессентуки №4 и № 17, Миргородскую, отвар шиповника, капустный, томатный и лимонный сок.

2. Гастропротекторы – препараты, улучшающие питание и восстановление клеток слизистой оболочки желудка. К данным препаратам относят Солкосерил.

3. Препараты, обволакивающие слизистую и снимающие воспаление. К данной группе относят препараты висмута и алюминия – Де-Нол, Новбисмол, Алмагель, Фосфалюгель и т.д.

В дополнение к диете в лечении атрофического гастрита используются симптоматические средства. При болевом синдроме для его устранения применяются спазмолитики (Галидор, Папаверин, Бускопан, Но-Шпа) и холинолитики (Платифиллин, Гастроцепин, Метацин). При нарушениях моторной функции желудка, когда его содержимое эвакуируется постоянно на фоне открытого привратника, применяют Церукал и Мотилиум.

Если атрофический гастрит привел к нулевой кислотности, то есть к полному отсутствию соляной кислоты, то прибегают к заместительной терапии. В такой ситуации назначается натуральный желудочный сок, Пепсидил, Ацедин-пепсин, Абомин. Также применяют препараты для компенсации недостатка ферментов поджелудочной железы – Панзинорм, Мезим, Креон, Панкурмен. Заместительную терапию продолжают длительный промежуток времени, вплоть до того момента, пока выработка соляной кислоты в желудке не восстановится. Иногда длительно текущий атрофический гастрит приводит к невозможности восстановления выработки соляной кислоты, и тогда ферментные препараты необходимо принимать всю жизнь.

Обязательно назначаются препараты витаминов группы В, С и А. При развитии анемии также принимают витамин В12 и фолиевую кислоту.

Атрофический гастрит: лечение слизистой желудка

Сегодня число людей, страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта, неустанно растёт. Виной всему, в первую очередь, нездоровый образ жизни и невнимательность к собственному организму. Обзавестись неприятным диагнозом «гастрит» можно независимо от возраста или материального положения. Болезнь атакует всех, кто неумышленно создаёт благоприятные условия для её развития.

Среди множества разновидностей гастрита атрофия слизистой оболочки желудка наиболее опасна, так как характеризуется предраковым состоянием и при несвоевременном обращении к специалисту влечёт за собой непоправимые последствия. Воспалительные процессы стенок органа пищеварения и желёз приводят к частичному отмиранию клеток, которые больше не могут выполнять своих функций. При атрофическом гастрите желудка необходимо в срочном порядке принимать меры, чтобы воспрепятствовать дальнейшему развитию недуга, способного перетечь в рак. В случае хронической формы заболевания численность атрофированных клеток настолько высока, что орган не в состоянии справляться со своей основной функцией пищеварения. Оставшиеся здоровыми участки слизистой не способны выделять количество желудочного сока в нужном объёме и усваивать пищу.

Провоцирующих факторов появления болезни довольно много. Часто при игнорировании симптомов поверхностного гастрита начинаются процессы клеточного изменения, что в результате грозит атрофией тканей желудка. Возрастная категория людей, наиболее подверженных риску заболевания – 35 – 60 лет.

Болезнетворная бактерия Хеликобактер Пилори является частым возбудителем гастритов. Способов заражения ею немало, в основном это несоблюдение правил личной гигиены или контакт с носителем инфекции.

Злокачественная бактерия Helicobacter pylori

В зависимости от области поражения, степени тяжести и причины возникновения, заболевание можно разделить на несколько разновидностей:

1. Субатрофический, поверхностный гастрит. Это начальная стадия болезни, характеризующаяся поражением верхних слоёв слизистой оболочки. При выявлении гастрита на данном этапе существует возможность полного восстановления стенок желудка. Устранение провоцирующих факторов, курс терапии вместе с диетическим питанием способны избавить от проявления недуга в короткие сроки и предупредить развития более серьёзной формы заболевания.
2. Аутоимунный атрофический гастрит. Наименование разновидности болезни обусловлено причиной её возникновения. В данном случае провоцирует развитие атрофии желудочных тканей нарушение работы иммунной системы.
3. Эрозивный или очаговый атрофический гастрит предполагает появление эрозий на некоторых участках желудка, атрофическим изменениям подвергаются клетки в очагах поражения.
4. Гипертрофический гастрит. Данная форма заболевания является предраковой, она имеет ещё множество наименований, но один и тот же характер. При гипертрофическом (или гиперпластическом) гастрите поражению подвержено всё тело желудка. Если вовремя не предпринять действий по лечению, вероятен неблагоприятный исход.

Чаще всего заболевание протекает на фоне пониженной или нулевой кислотности. Возбудитель гастрита микроорганизм Хеликобактер Пилори, активно размножаясь в полости органа, влияет и на уровень выделяемой желудком кислоты. Сопровождается заболевание тошнотой, рвотой, ощущением тяжести после еды, непереносимостью молокопродуктов.

Тошнота и рвота при гастрите

Атрофический гастрит с повышенной кислотностью характеризуется поражением поджелудочных желёз. Признаками болезни, протекающей на фоне чрезмерной выработки кислоты, являются: отрыжка с кислым привкусом, изжога, болевые ощущения в области живота и левом подреберье.

Уровень кислотности – не самое страшное, что таит в себе атрофический гастрит, потому как, назначая лечение, специалист выписывает препараты, контролирующие РН желудка. Диета в совокупности с медикаментами уже с первых дней применения снимает симптомы, а вот восстановление слизистой желудка – процесс непростой и требует немалых усилий. Принято полагать, что полному излечению атрофия клеток не поддаётся, однако, правильная медикаментозная терапия вместе с диетическим питанием смогут восстановить частично повреждённые участки слизистой и предупредить появление раковых образований. Детальную картину степени тяжести и запущенности процесса можно получить после тщательной диагностики заболевания.

Признаки и схема терапии могут отличаться в зависимости от формы протекания заболевания. На момент острого приступа эрозивного атрофического гастрита симптомы ярко выражены, и в этом случае не заметить проблему невозможно. Хроническая же форма болезни развивается годами, для неё характерны периоды ремиссий и обострений. При проявлении невнимательности к собственному организму заболевание со временем прогрессирует и перетекает в более тяжёлую стадию. Обострение возникает на фоне способствующих болезни факторов.

• болевые ощущения в области живота могут быть как длительными ноющими, так и кратковременными через некоторое время после приёма пищи;
• изжога, тошнота после еды;
• рвота, возможно, с кровянистыми выделениями;
• нарушение стула, в кале также вероятно наличие крови.

• изжога, отрыжка, тошнота;
• дискомфортное ощущение в желудке;
• нарушение стула, причём наблюдается его неустойчивое состояние;
• повышенное образование газов;
• налёт на языке, заеды в уголках рта;
• наличие крови в рвотных массах и стуле, когда болезнь обостряется.

Симптомы атрофического гастрита могут быть не сильно выражены на начальной стадии, а при проведении эндоскопии не всегда заметно видоизменение клеток. Это обусловлено тем, что атрофия не происходит мгновенно, сначала железы перестают нормально функционировать, вырабатывая слизь вместо фермента, а поскольку внутренняя поверхность стенок желудка обильно ею выстелена, создаётся имитация здорового органа.

Диагностируют заболевание при помощи нескольких процедур, таких как:

• эндоскопия;
• УЗИ органов брюшной полости;
• бактериологическое исследование;
• анализ крови, мочи, кала;
• выявление уровня РН желудка.

Если не затягивать с обращением к специалисту, предупредить развитие данного серьёзного заболевания можно на ранних стадиях без лишних мучений и ненужных последствий, потому как восстановить слизистую желудка при атрофическом гастрите очень непросто. Для этого необходим комплексный подход к лечению, длительность которого будет зависеть от степени запущенности заболевания. Терапия состоит из курса приёма медикаментов и коррекции рациона больного.

После выявления причины болезни ведётся работа по её устранению. Если виновником гастрита стал микроорганизм Хеликобактер Пилори, специалистом назначаются антибактериальные средства, которые необходимо принимать курсом до двух недель. Если бактерия не была уничтожена за это время, а она чрезвычайно живуча, то пациенту будет предписан усиленный курс антибиотиков. Вместе с тем рекомендуется пить пробиотики для нормализации микрофлоры желудка. Также могут назначаться антациды, обладающие обволакивающим действием (например, Маалокс, Альмагель), холинолитические препараты, снимающие боль, прокинетики, улучшающие моторику органа (Мотилиум и др.), средства для активации выработки ферментов (Плантаглюцид, Лимонтар), витамины.

Маалокс при атрофическом гастрите

Лечить гастрит нужно не только медикаментозным способом. При несоблюдении условий питания, рекомендованных специалистом, эффекта от препаратов достичь будет невозможно. Диета при очаговом атрофическом гастрите заключается в приёме щадящей для стенок желудка пищи и соблюдении режима питания. Все продукты должны быть свежими, варёными или приготовленными на пару. Принимать пищу необходимо в тёплом виде небольшими порциями 4 – 5 раз за день. Копчёные, солёные, жирные и любые ненатуральные продукты, газированные напитки, алкоголь следует исключить из рациона. Также для выздоровления необходим отказ от курения. Подробные рекомендации по поводу питания больной получит от специалиста после диагностики заболевания, так как список разрешённых и запрещённых продуктов может разниться в зависимости от формы недуга. В период обострения возможно применение лечебного голодания. Рацион на некоторое время обычно скудный, но по мере наблюдающихся улучшений будет пополняться.

По согласованию с лечащим врачом можно применять народные средства, помогающие восстановить слизистую оболочку. Повысить уровень кислотности помогают настой зверобоя, сок белокочанной капусты, картофеля, свёклы, отвар шиповника.

Сок белокочанной капусты для лечения гастрита

Практикуется также лечение гастрита с помощью пиявок. При этом их ставят на биологически активные точки в трёх зонах тела человека. Для процедуры гирудотерапии понадобятся две – три пиявки, а курс такого нетрадиционного лечения рассчитан на семь сеансов.

В некоторых особо тяжёлых случаях хронического атрофического гастрита можно официально получить инвалидность. Если у больного наблюдаются частые обострения, при этом мучают сильные боли, существенно снизился вес, а также имеется ряд других тяжёлых последствий заболевания, лечащий врач направляет пациента на медико-социальную экспертизу, в результате которой выносится решение по поводу необходимости постановки на учёт человека как инвалида.

Самостоятельно начинать приём препаратов или применять народные способы избавления от гастрита крайне опасно. Необходима правильная диагностика и комплексная терапия под наблюдением специалиста. Атрофический гастрит – очень серьёзное заболевание, поэтому отнестись к его лечению стоит основательно.

Лечение атрофического гастрита

Атрофический гастрит – хронический гастрит типа А, при котором значительно уменьшается количество желудочных желез, понижается кислотообразующая функция. Атрофический гастрит есть предраковым состоянием. Проявляется тяжестью и тупыми болями в желудке, тошнотой, изжогой, диспепсическими явлениями, анемией. Важнейшими способами диагностики являются: гастроскопия с забором и гистологией биоптатов, разные изучения для определения наличия хеликобактерной инфекции. Менее информативны гастрография, УЗИ органов брюшной полости. Так как 90% атрофий желудка связаны с действием хеликобактерий, специфическое лечение в большинстве случаев включает в себя эрадикацию инфекции. Кроме этого назначается заместительная и симптоматическая терапия, санаторное лечение и физиотерапия.

Атрофический гастрит – хроническое прогрессирующее воспаление слизистой оболочке желудка, из-за которого всецело утрачиваются обкладочные железы желудка, происходит постепенная атрофия с последующей метаплазией участков слизистой оболочке. Основным показателем, который показывает на большие шансы рака, есть не вид перестройки клеток, а площадь процесса – при распространенности метаплазии на 20% площади слизистой оболочке желудка и более возможность развития рака фактически 100%. В соответствии с современным представлениям гастроэнтерологии. хронический атрофический гастрит в 13% случаев заканчивается развитием онкологической патологии. Если сравнивать с неатрофическим процессом возможность для того чтобы осложнения при атрофическом гастрите в пять раз выше. Основной задачей гастроэнтерологов сейчас есть разработка новых, несложных и неинвазивных способов точной диагностики атрофии, и ранней диагностики рака желудка. Увидено, что своевременная диагностика и полная эрадикация инфекционного процесса уже через пять лет приводят к восстановлению слизистой оболочке желудка и большому уменьшению площади метаплазии.

Основные обстоятельства, каковые смогут приводить к формированию атрофии слизистой оболочке, это длительно текущая хеликобактерная зараза и аутоиммунный процесс, при котором личные антитела повреждают G-клетки желудка (они являются основной составляющей обкладочных желез).

H.pylori приводит к хроническому повреждению клеток, ослабляя местные защитные свойства слизистой оболочке желудка, что в следствии разрешает токсинам и свободным радикалам свободно попадать в ткани и повреждать ядра клеток. В финале этого процесса клетки покупают свойства нескольких типов тканей – так именуемые гибридные клетки, каковые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечная метаплазия. Сначала эти участки слизистой оболочке покупают вид тонкокишечного эпителия, после этого толстокишечного. Чем дальше зашел процесс метаплазии, тем больше возможность развития аденокарциномы желудка. На сегодня хеликобактерная зараза включена в перечень биологических канцерогенов, поскольку без надлежащего лечения она непременно ведет к раку желудка.

Механизм развития аутоиммунного процесса пара другой. Наряду с этим в организме из-за нарушения иммунитета начинают образовываться антитела, каковые выявят личные ткани желудка как чужеродные. Значительно чаще антитела вырабатываются к G-клеткам и фактору Касла, который несёт ответственность за всасывание витамина В12. Вследствие этого неспешно понижается кислотность желудка, клетки перестраиваются и начинают создавать слизь вместо соляной кислоты. В желудке перестают всасываться железо и витамины, начинается тяжелая пернициозная анемия. В случае если же аутоиммунному гастриту сопутствует хеликобактерная зараза, предраковое состояние разовьется значительно стремительнее.

Формированию атрофии железистого эпителия возможно помогут разные сопутствующие заболевания и состояния: бесконтрольный прием лекарств, пьянство. стрессы и выраженное физическое переутомление, разные опытные вредности, наследственные особенности работы ЖКТ, серьёзные фоновые заболевания.

Атрофический гастрит начинается медлительно, поражение наряду с этим начинается со дна желудка, переходя на его тело, а после этого и на другую слизистую. В начале заболевания особенной симптоматики может и не быть, что затрудняет диагностику и мешает раннему началу лечения. По окончании развития полной клинической картины у больного смогут выявляться пара симптомокомплексов.

Анемический синдром начинается из-за нарушения всасывания железа и витаминов (особенно В12, фолиевой кислоты) в полости желудка. Проявляется он выраженной слабостью, утомляемостью, сонливостью. постоянной усталостью (иногда кроме того нарушается простая деятельность больного). Кожные покровы и слизистые бледнеют. Больной отмечает постоянные боли в языке, жжение, слизистая языка делается лаковой. Кроме этого больной предъявляет жалобы на нарушения чувствительности в конечностях, в большинстве случаев симметричные. Свойственны сухие волосы и ломкие ногти. тревожит одышка при незначительных нагрузках, колющие боли в сердце.

Диспепсический синдром проявляется выраженной тяжестью в эпигастрии, реже тупыми ноющими болями в верхней половине живота. Боли связаны с растяжением стенок желудка пищевыми массами из-за нарушений пищеварения. Кроме этого больного тревожат изжога (забрасывание кислого содержимого в пищевод), срыгивание (забрасывание пищи из желудка в ротовую полость), отрыжка (непроизвольный выход воздуха из желудка). Сопровождаются эти симптомы тошнотой, время от времени рвотой, по окончании которой боль в эпигастрии значительно уменьшается. В рвотных массах – много съеденной пищи, слизь, желчь. Аппетит существенно снижен. Нарушения пищеварения распространяются на другие отделы ЖКТ – появляется неудобство в животе, стул делается неустойчивым – запоры сменяются поносами. По утрам во рту неприятный привкус, тревожит постоянный запах изо рта. Язык обложен сероватым налетом, на нем видны отпечатки зубов. Нарушенное пищеварение и понижение аппетита смогут приводить к утрата веса, а при отсутствии лечения – к выраженной алиментарной дистрофии. Начинается полигиповитаминоз, который ведет к большому понижению иммунитета, присоединению разных зараз.

Сейчас все больше внимания уделяется ранней и неинвазивной диагностике атрофического гастрита. Для этого гастроэнтерологами создана особая панель диагностики. При проведении простой гастроскопии распознать очаги дисплазии эпителия, а тем более выяснить их площадь не представляется вероятным. Вследствие этого обычно появляются ошибки, связанные как с гипердиагностикой, так и гиподиагностикой: площадь гиперплазии возможно оценена неправильно, а воспалительные трансформации смогут быть приняты за метаплазию эпителия. Чтобы верно оценить площадь поменянного эпителия, взять биопсию из всех поменянных участков, на протяжении гастроскопии производится окрашивание слизистой оболочке (значительно чаще метиленовым синим) – краситель хорошо воспринимается участками с кишечной метаплазией.

Особая гематологическая панель Biohit разрешает быстро и действенно выяснить степень метаплазии эпителия, атрофии слизистой оболочке и обкладочных желез, избежать ошибок диагностики. В данной панели исследуется уровень сывороточного пепсиногена. определяется соотношение пепсиногена 1 к пепсиногену 2, гистамина 17. Понижение этих показателей говорит о выраженной атрофии клеток железистого эпителия, а низкий уровень гастрина 17 говорит о смерти G-клеток желез желудка.

Одновременно с этим, увеличение уровня гастрина 17 и пепсиногена 1 довольно часто ассоциируется с хеликобактерной заразой. Большое увеличение уровня гастрина 17 значительно чаще связано с аутоиммунным гастритом, при котором отмечается ахлоргидрия либо гипохлоргидрия, сохранена функция антрального отдела желудка. В случае если же в антральном отделе кроме этого имеются очаги атрофии (мультифокальная атрофия), то уровни всех этих показателей будут низкими. Данная панель имеет не меньше 80% достоверности, употребляется на начальных этапах обследования и разрешает определиться с типом гастрита. его локализацией и обстоятельством, распознать предраковое состояние и выяснить верную тактику лечения.

В сравнении с гематологической панелью и эндоскопическим изучением с забором биопсии, остальные способы диагностики атрофического гастрита менее информативны. Так, при гастрографии отмечается сглаженность складок слизистой оболочке и замедление перистальтики желудка, размеры его уменьшены. Такая же картина обнаруживается при проведении УЗИ желудка. Внутрижелудочная рН-метрия обнаруживает понижение кислотности желудочного сока. Для уточнения диагноза нужно проводить дневное измерение кислотности. При подозрении на малигнизацию нужно провести МСКТ органов брюшной полости для исключения опухолевого процесса. Кроме этого в обязательном порядке проводятся все нужные изучения для обнаружения инфицированности H.pylori: ПЦР-диагностику хеликобактер. дыхательный тест. выявление в крови антител к хеликобактер .

Основной задачей гастроэнтеролога есть предупреждение предстоящей кишечной метаплазии, раковой трансформации. При своевременном начале лечения атрофического гастрита уже через пять лет наступает большое улучшение состояния эпителия. В обязательном порядке назначается лечебная диета, которая на начальной стадии включает в себя химически, термически и механически щадящую пищу. По окончании нормализации состояния допускается потребление химически активных продуктов: разведенных соков (лимонный, капустный, клюквенный). Свежие фрукты из диеты исключаются, возможно имеется лишь бананы. К пище предъявляются особенные требования – она должна быть горячей (нельзя принимать холодные и тёплые продукты), приемы пищи должны быть нередкими и дробными. Нужно исключить спиртное и курение.

При обнаружении хеликобактерной инфекции обязательным условием выздоровления есть эрадикация инфекционного агента. Современные протоколы лечения предусматривают назначение двух- либо трехкомпонентной схемы, включающей антихеликобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута. Лишь полное исцеление от хеликобактерий может привести к восстановлению слизистой оболочке и понижению риска малигнизации.

Глюкокортикоидные гормоны при атрофическом гастрите назначаются лишь при развитии В12-фолиеводефицитной анемии. Кроме этого назначается симптоматическое лечение: заместительная терапия натуральным желудочным соком, ферментами, недостающими витаминами, препаратами железа. Для стимуляции секреции соляной кислоты нужно выпивать минеральные воды с высоким содержанием солей, отвары трав (подорожник, полынь, фенхель), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот. Употребляются гастропротекторы (мизопростол, карбеноксолон), стимуляторы регенерации (облепиховое масло, солкосерил), обволакивающие средства на базе алюминия и висмута, препараты для улучшения перистальтики. Активно используется физиотерапия. электрофорез с лекарственными препаратами, электро- и магнитотерапия. тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение вне периода обострения включает терапию минеральными водами на бальнеологических курортах.

Прогноз заболевания хуже у больных возрастной группы старше 50 лет – в этом возрасте метапластические процессы развиваются значительно стремительнее и чаще приводят к малигнизации. Громадное значение для полного выздоровления имеет раннее начало лечения, и степень эрадикации инфекционного агента. В случае если при повторном обследовании по окончании курса антихеликобактерной терапии в желудочном содержимом определяются микробы, то курс направляться повторить.