Железодефицитные состояния у женщин в различные возрастные периоды

Железо относится к незаменимым микроэлементам, регулярное поступление которого абсолютно необходимо для нормальной жизнедеятельности всех живых организмов, обитающих в кислородной среде. Биологическая роль железа велика и определяется его участием в окислительно–восстановительных процессах, реакциях кислородозависимого свободнорадикального окисления и антиокислительной системе, росте и старении тканей, механизмах общей и тканевой резистентности, кроветворении, в снабжении органов и тканей кислородом, активации и ингибирования целого ряда ферментов. Многие метаболические процессы протекают с участием железа: синтез стероидов, метаболизм лекарственных препаратов, синтез ДНК, пролиферация и дифференциация клеток, регуляция генов [12]. Поэтому дефицит железа в организме в той или иной мере сказывается на перечисленных выше процессах и затрагивает все уровни: генетический, молекулярный, клеточный, тканевой, органный, системный [9]. Железодефицитные состояния – самая распространенная патология в мире после респираторных вирусных инфекций [2,5]. Железодефицитные состояния у женщин – часто встречающийся клинико–гематологический синдром, наблюдаемый в любом возрасте (с раннего детства до периода менопаузы) из–за развивающегося дефицита железа. В детородном возрасте эти состояния выявляются у 40–60% женщин, что является одной из причин развития железодефицитных состояний при беременности. В связи с этим возрастает значение коррекции железодефицитных состояний у девочек–подростков и женщин репродуктивного возраста. В соответствии с предложенной В.А. Бурлевым и соавт. (2006) классификацией различают три стадии дефицита железа: предлатентный, латентный и манифестный [3]. Предлатентный дефицит железа – характеризуется снижением запасов микроэлемента, но без уменьшения расходования железа на эритропоэз. Латентный дефицит железа – когда наблюдается полное истощение запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии еще нет. Манифестный дефицит железа, или железодефицитная анемия – возникающий при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляющийся симптомами анемии и гипосидероза. Поступление в организм экзогенного железа обеспечивается его абсорбцией в желудочно–кишечном тракте. Процесс всасывания является высокоинтегрированным и зависит от ряда факторов, связанных как с алиментарными формами поступающего микроэлемента, так и с индивидуальными особенностями организма. Пищевое и медикаментозное железо всасывается наиболее интенсивно в двенадцатиперстной и верхних отделах тощей кишки. Процесс всасывания железа определяется 3 факторами: 1) его количеством в пище; 2) биологической доступностью; 3) потребностью организма. Этапы механизма абсорбции железа изучены в разной степени. Известно, что в физиологических условиях всасывание железа в кишечнике состоит из последовательных стадий: 1) захват щеточной каймой клеток слизистой оболочки; 2) мембранный транспорт; 3) внутриклеточный перенос и образование запасов в клетке; 4) освобождение из клетки в кровоток [12]. Оксалаты, фитаты, фосфаты, образуя комплексы с железом, снижают его резорбцию, а фруктоза, соляная, аскорбиновая, янтарная, пировиноградная кислоты, цистеин, сорбит и алкоголь усиливают ее. Закисное неорганическое железо всасывается значительно лучше окисного, содержащегося в мясных продуктах. В индустриально развитых странах среднее содержание негемового железа в пище значительно выше, чем в развивающихся, и составляет 10–14 мг. Однако, по мнению ряда зарубежных авторов, даже в развитых странах женщины, придерживаясь модных диет, испытывают недостаток железа в пище [10]. Таким образом, в норме гомеостаз метаболизма железа в организме поддерживается за счет адекватной потерям пищевой абсорбции биоэлемента. Дефицит железа у женщин обусловлен преимущественно кровопотерями. В случаях значительных кровопотерь, которые наблюдаются у девочек–подростков, женщин детородного и климактерического возраста при обильных и длительных менструациях, дисфункциональных маточных кровотечениях, миоме матки, эндометриозе, наличии внутриматочных контрацептивов, при гинекологических и хирургических операциях, нередко развиваются железодефицитные состояния. Клиника и диагностика. Железо активно участвует во многих физиологических процессах, и недостаток его заметно отражается на функционировании ряда органов и систем. Существует определенная клиническая симптоматика дефицита железа в организме, ставшая классической. Пациенты жалуются на общую слабость, частые головные боли, головокружение, одышку при физической нагрузке, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, тахикардию, мышечную слабость, нарушение вкусовых ощущений и обоняния, снижение аппетита. Считают характерным появление так называемых «эпителиальных» симптомов: отмечается бледность, сухость и шелушение кожи, ломкость и выпадение волос, расслоение, поперечная исчерченность и ломкость ногтей, которые могут иметь ложкообразную форму, атрофия сосочков языка, ангулярный стоматит, диспепсические расстройства и ряд других, дополнительных проявлений в зависимости от тяжести и продолжительности существования недостатка железа [4]. Выделяют три формы железодефицитных состояний: дефицит железа без анемии (предлатентный и латентный) и манифестный дефицит железа. Предлатентный дефицит железа – сопровождается увеличенной абсорбцией железа в желудочно–кишечном тракте. Клинические симптомы отсутствуют. Лабораторные показатели: гемоглобин (Hb), эритроциты (RBC), гематокрит (Ht), сывороточное железо, сывороточный ферритин и коэффициент насыщения трансферрина обычно остаются в пределах нормы. Тест, позволяющий определить истощение депонированного железа – тест абсорбции 59Fe3+. Примерно в 60% случаев выявляется повышение абсорбции более 50% при норме 10–15%. Латентный дефицит железа сопровождается сидеропеническими симптомами, обусловленными дефицитом железа в тканях. Лабораторные показатели характеризуются снижением концентрации сывороточного ферритина (5–15 мкг/л), сывороточного железа в плазме, увеличением трансферрина. При истощении запасов железа развивается недостаток транспортного железа, хотя синтез Hb на этой стадии не нарушен и, следовательно, показатели красной крови (Hb, Ht, RBC, эритроцитарные индексы – MCV, MCH, MCHC) сохраняются в пределах нормы. Однако при дополнительных стрессах или потерях железа латентный дефицит железа может перейти в манифестный дефицит железа [5]. Заключительным этапом железодефицитных состояний является манифестный дефицит железа, возникающий при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляющаяся симптомами анемии и гипосидероза. Для диагностики манифестного дефицита железа используются следующие гематологические показатели: Hb, RBC, Ht – гематокрит – отражает долю RBC в общем объеме крови; ЦП – цветной показатель – отражает относительное содержание Нb в эритроците (при манифестном дефиците железа ЦП Представительство "Medexport Italia"